ویتامین D
Vitamin D, Serum
- خلاصه:
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که به طور طبیعی در غذا‌های بسیار کمی وجود دارد، به همین دلیل این ویتامین اغلب به عنوان یک مکمل در رژیم غذایی به مصرف می‌رسد. همچنین هنگامی‌که پرتو‌های فرابنفش از نور خورشید به پوست برخورد می‌کنند باعث سنتز ویتامین D در بدن میشوند. البته برخی معتقدند که ویتامین دی در واقع یک ویتامین نیست، بلکه یک پیش‌هورمون است که توسط بدن ما به هورمون تبدیل میشود. ویتامین D، پنج شکل مختلف دارد که از نظر ساختاری تقریبا یکسان هستند و از سکو – استروئیدها (Secosteroids) تشکیل میشوند. سکو -استروئیدها گونه‌ای از استروئیدها هستند که یکی از باندهای حلقه‌های استروئیدی آنها شکسته شده است. تا کنون دانشمندان موفق به کشف اهمیت دو مورد از آنها شده‌اند: ویتامین دی ۲ (ارگوکلسیفرول) D2 و ویتامین دی ۳ (کوله کلسیفرول) D3.
ویتامین‌های D حاصل از قرار گرفتن در معرض آفتاب، مواد غذایی و مکمل‌ها از نظر بیولوژیکی غیرفعال هستند و برای ایجاد شکل فعال ویتامین D باید دو فرایند هیدروکسیلاسیون در بدن بر روی آنها انجام گیرد.
اولین واکنش هیدروکسیلاسیون در کبد رخ میدهد و ویتامین D را به « ۲۵- هیدروکسی ویتامینD» تبدیل می‌کند که به کلسیفدیول (Calcifediol) نیز معروف است. دومین واکنش در کلیه‌ها اتفاق میافتد و شکلی از ویتامین D را که از نظر فیزیولوژیکی فعال است، ایجاد می‌کند. شکل فعال ویتامینD ، ترکیب «۱، ۲۵- دی‌هیدروکسی ویتامینD » میباشد که به عنوان کلسیتریول (Calcitriol) یا “کوله کلسیفرول فعال شده” نیز شناخته میشود.
در واقع لغت ژنریک یا همگانی ویتامین D شامل چندین ماده میشود ولی آنهایی که در بررسی آزمایشگاهی مهم هستند پیش سازهای غیرفعال از نظر بیولوژیک ینی ۲۵ OH Vit D و ویتامین D فعال از نظر بیولوژیک یا ۱,۲۵ OH Vit D می باشند.
غلظت سرمی ویتامین D غیرفعال، بهترین شاخص برای تعیین میزان ویتامین D در بدن است. این شکل از ویتامین D در بدن تولید میشود و یا بدن آن را از مواد غذایی و مکمل‌ها دریافت می‌کند و دارای نیمه عمر پلاسمائی نسبتا بالا (۲ تا ۳ هفته) است. اندازه‌گیری سطح سرمی این شکل از ویتامینD، میزان ویتامین D موجود در بافتهای بدن را نشان نمیدهد.
بر خلاف فرم غیرفعال ویتامین D، شکل فعال آن نشانگر خوبی از وضعیت ویتامین D نیست، زیرا نیمه عمر پلاسمایی آن ۴ الی ۶ ساعت میباشد و غلظت سرمی آن با هورمون پاراتیروئید، کلسیم و فسفر تنظیم میشود. سطح ویتامین D فعال تا زمانیکه فرد دچار کمبود ویتامین D شدید باشد، به طور معمول کاهش نمی‌یابد.
- عملکرد ویتامین D در بدن:
ویتامین D باعث افزایش جذب کلسیم در روده میشود و غلظت مناسب کلسیم و فسفات سرم را حفظ می‌کند تا بتواند ماده معدنی استخوان را فعال کرده و از بیماری هیپوکلسمی تتانی (Hypocalcemic Tetany) جلوگیری کند. ویتامین D همچنین برای رشد و بازسازی استخوان توسط استئوبلاست‌ها (Osteoblasts) و استئوکلاست‌ها (Osteoclasts) ضروری است. بدون ویتامین D کافی، استخوان‌ها ممکن است نازک، شکننده و یا بد شکل شوند. همچنین ویتامین D از ابتلا به راشیتیسم (Rickets) در کودکان و استئومالاسی (Osteomalacia) یا نرمی استخوان در بزرگسالان جلوگیری می‌کند. ویتامین D همراه با کلسیم، میتواند مانع ابتلا به پوکی استخوان در افراد مسن شود.
ویتامین D نقش‌های دیگری نیز در بدن دارد، از جمله این عملکردها می‌توان به تعدیل رشد سلول‌ها، تنظیم عملکرد عضلانی و سیستم ایمنی بدن و کاهش التهاب اشاره کرد. بسیاری از ژن‌هایی که پروتئین‌ها را رمزگذاری می‌کنند و در تنظیم فرایندهای تکثیر سلولی، تمایز و آپوپتوز نقش دارند، تا حدی توسط ویتامین D تعدیل میشوند. در بسیاری از سلول‌ها گیرنده‌های ویتامین D وجود دارند و برخی از آنها شکل غیر فعال ویتامین D را به شکل فعال آن تبدیل می‌کنند.
- نمونه:
سرم، پلاسمای هپارینه
- آمادگی بیمار:
معمولاً قبل از انجام این تست نیاز به رعایت شرایط خاصی از جمله ناشتایی نیست، اما خوردن غذای سنگین و پرچرب قبل از این آزمایش ممکن است با نتایج آن تداخل ایجاد کند.
- کاربرد:
از ۲۵ OH Vit D جهت تعیین کفایت تغذیه ایی استفاده میشود. استفاده از ۱,۲۵ OH Vit D در ارزیابی بیماران با هیپرکلسمی ناشی از تبدیل خارج کلویی ۲۵ OH Vit D به ۱,۲۵ OH Vit D مفید است. چنین حالتی در سارکوئیدوز ، بیماری خراش گربه و بعضی لنفومها اتفاق میافتد. این بیماران افزایش سطح ۱,۲۵ OH Vit D را خواهند داشت. این شکل از سمیت با ویتامین D پس از هیپرپاراتیروئیدی اولیه و بدخیمی سومین علت شایع هیپرکلسمی میباشد.
۱,۲۵ OH Vit D همچنین در هیپرپاراتیروئیدی اولیه، دریافت بیش از حد ویتامین D و ریکتز وابسته به ویتامین D نوع ۲ که در آن ارگان انتهایی به ۱,۲۵ OH Vit D پاسخ نمیدهد، افزایش مییابد.
۱,۲۵ OH Vit D در هیپرپاراتیروئیدی، پسودو هیپرپاراتیروئیدی، هیپرکلسمی بدخیمی، نارسایی کلیه، هیپرفسفاتمی، هیپومنیزیمی و ریکتز وابسته به ویتامیبن D نوع ۱ کاهش مییابد.
- تست‌های آزمایشگاهی مکمل:
- Calcium
- Phosphorus
- PTH
- Magnesium
- Bone Markers (N-telopeptide, C-telopeptide, …)
- اطلاعات تکمیلی:
هیدروکسیلاسیون کلیوی ۲۵- هیدروکسی ویتامینD، محل اصلی تنظیم متابولیسم ویتامین D میباشد که به غلظت فسفات، کلسیم و PTH (هورمون پاراتیروئید) در گردش پاسخ میدهد. کاهش PTH و فسفات، مستقل عمل کرده و سبب افزایش ۱٫۲۵ OH (OH)2 D3 میشوند با این حال PTH محرک قوی تری میباشد. کاهش کلسیم خون نیز غدد پاراتیروئید را برای ترشح PTH تحریک کرده که به نوبه خود تولید ۱٫۲۵ OH (OH)2 D3 را در توبولهای پروگزیمال کلیه افزایش میدهد و برعکس آن افزایش کلسیم خون، ترشح PTH را سرکوب و تولید ۱٫۲۵ OH (OH)2 D3 را کاهش میدهد. تنها محلهای خارج کلیوی مهم شناخته شده دیگر برای تولید ۱٫۲۵ OH (OH)2 D3 جفت و بافتهای گرانولومایی هستند.
افزایش ویتامین D در مواردی مثل سندرم ویلیامز که یک بیماری ژنتیکی نادر است و با عقب ماندگی ذهنی و اختلال در یادگیری مشخص میشود، در مصرف بیش از حد مکمل ویتامین D که میتواند منجر به بروز سمیت گردد و.. مشاهده میشود و کاهش ویتامین D در موارد زیر خواهیم داشت:
ریکتز یا راشیتیسم (نرمی استخوان کودکان)، استئومالاسی (نرمی استخوان بزرگسالان)، اوستئوپورز (پوکی استخوان)، سندرم های سوء جذب دستگاه گوارش، نارسایی کلیه، بیماری های کبد، ریکتز هایپوفسفاتمیک خانوادگی، بیماری های حاد التهابی، مصرف ناکافی ویتامین D در رژیم غذایی، قرار گرفتن ناکافی در معرض نور خورشید و …
- عوامل احتمالی تداخل آزمایشگاهی:
- نمونه‌های شدیداً همولیزه، ایکتریک و لیپمیک ممکن است در نتایج آزمون تداخل ایجاد کند.
- همولیز شدید منجر به افزایش کاذب ویتامین D میشود.
- متابولیت‌های دی‌هیدروکسیله ویتامین D در نتایج آزمون تداخل می‌کنند (واکنش متقاطع)
- داروهای کورتیکواستروئیدی با کاهش جذب کلسیم، موجب کاهش ویتامین D میشوند.
- داروهای لاغری و داروهای کاهنده کلسترول مانند کلسترآمین، می‌توانند با کاهش جذب ویتامین D و سایر ویتامین‌های محلول در چربی موجب کاهش یافتن سطح ویتامین D شوند.
- باربیتورات‌ها، والپوریک‌اسید، کاربامازپین و فنی‌توئین با افزایش متابولیسم کبدی ویتامین D در جهت تبدیل به شکل غیرفعال آن، موجب کاهش سطح ویتامین D میشوند.